1.5. Репарация внутриклеточных структур и функций

Репарация (от латинского слова reparatio) означает восстановление. Для живых систем восстановление - процесс ликвидации явного или скрытого повреждения. Жизнь клетки - непрерывное разрушение и непрерывная репарация, постоянный ресинтез распадающихся белков и нуклеиновых кислот, восстановление структуры макромолекул, изменяющихся в процессе выполнения ими биохимических функций, непрерывная дезагрегация и агрегация надмолекулярных структур. Благодаря способности клеток репарировать повреждения обеспечивается структурная и функциональная целостность организмов. Способность клетки поддерживать упорядоченное состояние в течение длительного времени происходит благодаря непрерывному потреблению энергии. Как только поступление энергии прекращается, структура клетки распадается.

Репараторная способность клеток имеет огромное значение для сохранения их жизнеспособности под воздействием различных экстремальных факторов. Это один из элементов устойчивости клеток. Репарация физиологических и биохимических процессов и адаптивные свойства растительных организмов в конечном счете обеспечивают реализацию стратегии вида - его сохранение, расширение ареала либо удержание занимаемой ими экологической ниши. Системы восстановления функционируют на разных уровнях: молекулярном, клеточном, организменном. Сепараторные процессы в клетке могут происходить не только после окончания действия повреждающего агента, но и в его присутствии. В последнем случае одновременно происходит и деструкция и восстановление. Клетка за счет репарации повышает свою устойчивость к повреждающему агенту. Явление нормализации клетки в присутствии экстремального фактора называется репараторной адаптацией (В. Я. Александров) или эндогенным восстановлением (Ф. Вундерлих, Д. Пейк). Описано восстановление многих жизненно важных функций и состояний у животных, растительных клеток и одноклеточных организмов после повреждающего воздействия различных агентов: размножения, дыхания, фотосинтеза, синтеза белка, ДНК, РНК, ультраструктуры органоидов и др. [16; 2].

Повреждающие факторы могут действовать на клетку по меньшей мере двумя принципиально отличными способами. Это, во-первых, повреждение генетического аппарата клетки, вероятно, в большинстве случаев связанное с повреждением молекул ДНК; во-вторых, инактивация негенетических, но жизненно важных компонентов клетки. В ряде случаев один и тот же фактор может вызывать повреждения, действуя одновременно и тем и другим способом. Однако для некоторых высокоспецифических агентов (токсины) установлена конкретная "мишень" действия в негенетических структурах (например, в рибосомах, мембранах). Неспецифические агенты, вызывающие паранекроз клетки (высокая температура, спирт, кислоты), вероятно, вызывают массовую инактивацию самых различных белковых молекул. Некоторые факторы известны как мутагенные и действуют преимущественно на ДНК. К их числу относятся ионизирующие и УФ-излучения, химические мутагены.

В настоящее время мы располагаем огромным количеством данных о репарации генетических систем клетки. Действие излучения, химических мутагенов приводит к специфическим первичным повреждениям ДНК. Репарацию хромосомной ДНК можно рассматривать как частный случай восстановления на молекулярном уровне. ДНК - уникальная клеточная структура, повреждение которой ведет к гибели клетки, а способность восстанавливать ее определяет устойчивость организмов к действию ДНК - тронного повреждающего агента. В растительных клетках после воздействия излучения и химических мутагенов обнаружены те же этапы репарации ДНК, что и в клетках бактерий и млекопитающих.

Молекулярные повреждения ДНК возникают как спонтанно, так и под влиянием разнообразных химических и физических факторов. Природа таких повреждений довольно разнообразна: одиночные и двойные разрывы ДНК, возникновение пиримидиновых димеров и др. По расчетам М. М. Виленчика, только за счет тепловой деструкции ДНК наблюдается от 3 до 8 повреждений на один геном эукариотической клетки в сутки. Они связаны с депуринизацией ДНК. При этом в процессе транскрипции происходят дополнительные повреждения ДНК. Действие ионизирующей радиации приводит к резкому увеличению количества повреждений генома. Это может привести к потере способности клеток к делению, утрате хода дифференциации, приводящим к образованию опухолей.

Нарушения ДНК могут быть устранены с помощью фотореактивации, а также различными способами темповой репарации [15|. Система фотореактивации, т. е. восстановления жизнеспособности инактивированных ультрафиолетовыми лучами клеток с помощью видимого света, присуща многим видам растений. Выделен и изучен фермент фотореактивации - ДНК фотолиаза. Данный фермент с максимумом поглощения вблизи 380 им присутствует в клетках в небольшом количестве. Значительной способностью к фотореактивации обладают синезеленые водоросли и клетки цветковых растений, например гороха. Существенную роль играет и система темповой репарации, благодаря которой из ДНК исключаются многие возникающие в ее структуре ошибки. Процесс темповой репарации осуществляется ферментами, которые к настоящему времени хорошо изучены. В общем виде процесс темновой репарации можно представить следующим образом: непрерывно следящая за ДНК эндонуклеаза, попадая на поврежденные места, делает надрез нити спирали ДНК. Далее следует выщепление этого участка нити, и в возникшем пробеле вновь синтезируется участок молекулы ДНК, при этом в качестве матрицы для такого синтеза используется комплементарная сохранившаяся нить двойной спирали. За этот этап ответственны ДНК-полимеразы I, II и III. Завершается процесс сшивкой образовавшегося фрагмента с концами исходного пробела. Комплектарные нити двойной спирали можно рассматривать как постоянно включенный резерв для репараторных процессов. У растений, в частности у синезеленых водорослей, темновая репарация происходит с высокой эффективностью.

Недавно было обнаружено, что по комплементарному механизму может происходить репарация не только ДНК, но и РНК путем образования гибридов гомологичных РНК с последующим процессом выщепления и замещения нужных оснований.

Восстановление нормальной структуры ДНК может происходить и после синтеза ДНК, что получило название пострепликативной репарации. Кроме того, репарация ДНК и РНК может осуществляться по типу рекомбинационной репарации, при которой благодаря обмену участками молекул восстанавливается их функциональная активность. Изучение репарации повреждений клеток, вызванных ультрафиолетовыми лучами и ионизирующими излучениями, привело к открытию таких ферментных систем, как ДНК-фотолиазы, эндонуклеазы, ДНК-полимеразы и др., ликвидирующих нарушения в структуре нуклеиновых кислот. Установлено, что эти "ремонтные мастерские" работают не только при репарации лучевых повреждений, но и функционируют в нормальных клетках.

Данные о существовании различных репарационных систем привели к предположению, что их основным назначением в клетке является поддержание структурной целостности генетического аппарата и обеспечение стабильности генетической информации. Для обеспечения надежности генетической информации природа использует процесс резервирования (дублирования) наследственного материала. Это достигается различными путями: двухспиральностью ДНК, обе цепи которой по количеству содержащейся в них информации равноценны; увеличением плоидности (увеличение числа полных гаплоидных наборов хромосом в клетке свыше диплоидного); амплификацией (репликация отдельных участков ДНК с образованием их экстракопий); политенией (образование гигантских хромосом, состоящих из многих цепей ДНК, за счет последовательных удвоений хроматид без последующего их расхождения). Клетка благодаря дублированию генетической информации оказывается защищенной против различных типов повреждения генетического аппарата. Например, при диплоидизации приобретается способность к восстановлению за счет рекомбинации гомологичных хромосом. Это подтверждается повышением более чем на порядок радиоустойчивости дрожжевых клеток при переходе их от гаплоидности к диплоидности.

В отличие от ионизирующей и ультрафиолетовой радиации, основной мишенью которых являются нуклеиновые кислоты, высокая температура прежде всего повреждает белковые компоненты клетки.

Синтез белка является одним из центральных процессов в клетке, определяющих ее функциональную активность. В. Я. Александров неоднократно подчеркивает, что от состояния и синтеза белков зависит устойчивость организмов к неблагоприятным условиям окружающей среды и их репарационная способность. Нормальная жизнедеятельность клеток связана со спонтанной, непрерывно происходящей осцилляцией белковых молекул. В. Я. Александров назвал это неустойчивое состояние внутриклеточных белков конформационной гибкостью. Целостность и правильность биохимических структур и процессов зависят от определенного класса химических связей, которые называются слабыми связями или слабыми взаимодействиями (табл. 2). Роль слабых связей (водородных, ионных, гидрофобных, вандерваальсовых) в проявлении жизненных процессов трудно переоценить. Они придают биологическим структурам лабильность, то есть способность быстро реагировать на действие факторов среды и изменяться под их влиянием.

Таблица 2. Изменение энтальпии при образовании слабых связей

Ковалентные связи, с помощью которых соединяются аминокислотные остатки в белках и основания в ДНК или РНК, - это относительные прочные связи, они почти нечувствительны к изменениям температуры в биологическом диапазоне. Напротив, слабые связи, лежащие в основе множества биологических функций, легко разрываются при небольших изменениях температуры. Возникновение водородных связей, электростатических и вандерваальсовых взаимодействий сопровождается отрицательным значением энтальпии, а гидрофобных - положительным (табл. 2). Поэтому повышение температуры будет расшатывать первые три вида связей и стабилизировать гидрофобные взаимодействия. Известно, что при повышении температуры в мембранах происходит усиление взаимодействий гидрофобных областей протеиновых комплексов с окружающими молекулами липидов и ослабление гидрофильных связей. Влияние температуры на систему, включающую слабые связи, частично зависит от того, какие из этих связей играют главную роль в стабилизации внутриклеточных структур.

Поскольку многие биологические структуры зависят от слабых химических связей (высшие уровни организации структуры белка, надмолекулярные связи белка в мембранах, структура нуклеиновых кислот, воды и др.), температура существенно влияет на метаболический аппарат и его регуляцию. Для работы белков, нуклеиновых кислот и других внутриклеточных структур важно сохранение определенного уровня их конформационной подвижности. С повышением температуры подвижность макромолекул возрастает, а при понижении температуры - снижается. В связи с этим в эволюции должно поддерживаться соответствие между температурой существования организма и конформационной гибкостью макромолекул.

Таким образом, в строении и функции макромолекул белков и нуклеиновых кислот заложены некоторые общие принципы. И у тех, и у других первичная структура определяется ковалентными связями. Структуры высшего порядка поддерживаются слабыми связями. При функционировании белков и нуклеиновых кислот пространственная конформация претерпевает изменения за счет перераспределения слабых связей и взаимодействий. Для нормального функционирования макромолекул необходима их определенная жесткость или гибкость структур. С повышением температуры выше оптимальной гибкость макромолекул становится избыточной, со снижением - недостаточной. Поэтому при температурных адаптациях организмов, как генотипических, так и модификационных, наряду со многими другими механизмами используется механизм регуляции уровня конформационной гибкости макромолекул. Отношение организмов к температуре определяется степенью жесткости всей системы слабых связей, определяющих пространственную структуру компонентов клетки и участвующих в их функционировании.

Уровень конформационной гибкости макромолекул определяет степень устойчивости их к денатурирующему действию нагрева. Хотя некоторые белки очень устойчивы к действию высоких температур (РНКаза выдерживает 100° около 10 мин.), большинство белков подвергается быстрой денатурации при 50 - 80°С. При действии высоких температур может произойти разрыв большого числа слабых связей (водородных, электростатических и др.), в результате чего нарушается нативная структура белка (третичная, четвертичная) и происходит инактивация данной белковой молекулы. Этот процесс получил название денатурации. Денатурация может быть обратимой и необратимой. Необратимая денатурация является следствием действия очень сильного повреждающего агента (например, температуры 100°С). При необратимой денатурации исходная структура белка не восстанавливается (сваренный белок куриного яйца). Необратимая денатурация свидетельствует о том, что молекула белка переходит из одного стабильного состояния в другое, столь же стабильное. Однако иногда денатурация обратима. Например, если фермент (люциферазу) быстро нагреть до 60°С, то он утратит свою активность. При последующем понижении температуры активность восстанавливается. Обратимость таких превращений обусловлена тем, что слабые связи, стабилизирующие структуру макромолекул, могут не только легко нарушаться, но и легко восстанавливаться.

Белковые молекулы могут быть денатурированы не только нагреванием, но и действием экстремальных значений pH, рентгеновскими лучами, УФ-светом и др. Денатурация белков сопровождается понижением их растворимости, изменением оптического вращения, потерей биологических свойств и увеличением их чувствительности к действию протеолитических ферментов.

Температура может обратимо влиять на ферментативные комплексы, состоящие из нескольких субъединиц. При действии неблагоприятных факторов олигомерные белки могут распадаться на субъединицы, что сопровождается утратой каталитической активности. Например, у некоторых C₄-растений фермент пируват-ортофосфатдикиназа (олигомерный белок), играющий важную роль в регенерации первичного акцептора CO₂-фосфоэнолпирувата, - при низкой температуре диссоциирует с образованием неактивной формы. Причем инактивация данного белка у разных видов различна: у растений, адаптированных к холоду, фермент обладает большей стабильностью, чем у видов, приспособленных к теплу.

Существует группа организмов, у которых повышенная тепловая устойчивость белков способствует выживанию при экстремальных температурах среды. К ним относятся термофильные бактерии, способные жить в воде с температурой, близкой к 100°С. Устойчивость белков термофильных бактерий к высоким температурам может быть обусловлена их структурными особенностями или наличием в клетке особых защитных веществ. 13 частности, Т. Ошима установил, что аппарат белкового синтеза у термофильной бактерии Thermos thermophilns защищен от тепловой денатурации четырьмя полиаминами [52]. В отсутствие полиаминов синтез белка практически полностью подавляется уже при 50°С. Более высокая устойчивость спор и семян к температурным воздействиям обычно объясняется тем, что их белки после обезвоживания менее склонны к денатурации. Общеизвестно, что при дегидратации клеток значительно повышается их устойчивость к действию низких и высоких температур и к ионизирующим излучениям.

Репарации структуры и функции возможна до тех пор, пока не повреждено дыхание. О. А. Семихатова отмечает, что при действии повышенных температур энергетическая эффективность дыхания не снижается и генерация утилизируемых форм энергии продолжается. Однако накопления энергоресурсов в клетке не наблюдается, хотя энергетические затраты резко сокращаются, так как в экстремальных условиях рост тормозится, а следовательно, и метаболитические реакции протекают на низком уровне [43]. Автор приходит к выводу, что генерируемая при дыхании энергия затрачивается на "ассимиляцию" неблагоприятных условий среды, которая выражается в репарации, восстановлении повреждений, возникающих при воздействии экстремальных факторов. Следовательно, одним из условий ликвидации функционально-биохимических нарушений в клетке, успешной репарации повреждений является постоянный приток энергии. Поскольку основным поставщиком энергии в хлорофиллосодержащей клетке является фотосинтез, то следует ожидать, что от его устойчивости к неблагоприятным условиям среды, от способности фотосинтетического аппарата восстанавливаться после частичного повреждения будет зависеть энергообеспеченность клеток. Изолированные хлоропласты отличаются высокой чувствительностью к факторам среды, тогда как в клетке они обнаруживают большую устойчивость. Например, у растений, сохраняющих жизнеспособность при сильном обезвоживании ткани, хлоропласты надежно защищены от неблагоприятных повреждений. При высушивании некоторых ксерофитных растений они желтеют, а при насыщении водой вновь зеленеют, что обусловлено развитием хлоропластов из пропластид. Устойчивость хлоропластов к обезвоживанию обнаруживается у мхов, лишайников, покрытосеменных растений. Вероятно, у растений в крайних условиях существования имеются специальные системы, способствующие восстановлению ультраструктуры хлоропластов. Эффективные системы надежности хлоропластов, по-видимому, обеспечивают синтез de novo химических компонентов фотосинтетических мембран тилакоидов, гашение реакции автоокисления липидов, поддержание или восстановление ультраструктуры пластид.

Термоустойчивость разных функциональных систем растительных клеток существенно различается. Например, для полной остановки движения протоплазмы в клетках листа традесканции достаточен 5-минутный прогрев при +44°С, для подавления фотосинтеза +48°С, для лишения клеток способности к плазмолизу - +60°С, дыхание прекращается при прогреве листьев при +64°С в течение 5 мин. [1]. Клетки способны устранять нарушения термолабильных функций (движение протоплазмы, фототаксис хлоропластов), но не способны восстанавливать термостабильные функции (дыхание), так как для их подавления требуется уровень нагрева, разрушающий ренараторный механизм клетки.

Способность к репарации отдельных физиологических функций можно количественно характеризовать двумя способами: 1) но скорости репарации после повреждения функции; 2) по диапазону температур, в пределах которого при определенном сроке прогрева повреждение данной функции оказывается обратимым (по величине репараторной зоны).

Чем сильнее повреждение, тем медленнее идет репарация. После 5-минутного прогрева при +45°С движение протоплазмы в клетках эпидермиса листа колокольчика восстанавливается на второй день, а после прогрева при +50°С - на пятый. Скорость репарации у разных объектов неодинаковая. Размер репараторной зоны варьирует в зависимости от объекта и от длительности прогрева. Для листьев традесканции при 5-минутном нагреве минимальная температура остановки движения протоплазмы +45°С, максимальная, обратимо останавливающая движение, +52°С. Следовательно, репараторная зона равна 7°С. У клеток эпидермиса листьев шелковицы при 5-минутном прогреве репараторная зона 5° (46 - 51°С), а при 640-минутном - 1,3° (42,7 - 44°С). Репараторные зоны для разных физиологических процессов могут существенно отличаться. Репарационные процессы, как известно, включают синтез различных соединений, использующихся для восстановления и поддержания структурных компонентов клеток. Полагают, что именно за счет репараторных процессов растения переносят неблагоприятные условия среды. Предотвращение повреждений внутриклеточных структур и функций обеспечивают системы надежности организма. Клеточные системы надежности как бы ведут непрерывный поиск повреждений и ремонт внутриклеточных структур, и вследствие этого сохраняется их нормальная функциональная способность. Выживаемость организмов, их способность сохранять продуктивность в экстремальных условиях зависят от надежности всех молекулярных, клеточных и тканевых систем.

Надежность растительного организма определяется его способностью не допускать нарушений структурной организации и функциональной активности клеток. Для предотвращения нарушений используются системы стабилизации: принцип избыточности, принцип гетерогенности в системе осевых органов растений и др.

Одним из основных способов обеспечения надежности систем является резервирование - введение некоторой избыточности структурных элементов либо увеличение функциональных потенций клетки. Резервирование метаболизма проявляется в избыточном количестве клеточных органелл. Например, потребности клетки в продуктах фотосинтеза при полном использовании потенциальной способности хлоропластов могли бы удовлетворяться функционированием части имеющихся в клетке хлоропластов (Курсанов, 1976). О резервировании клеточных органелл свидетельствуют данные Е. Л. Мирославова. Клетки мезофилла растений Крайнего Севера содержат больше митохондрий, чем клетки тех же видов растений, произрастающих в Ленинградской области. Число митохондрий, приходящихся на один хлоропласт, у растений Севера выше, чем у растений более южных зон, что, по-видимому, имеет определенное значение в процессах репарации и адаптации.

Резервирование метаболизма проявляется также и в накоплении фондов предшественников для биосинтеза многих соединений. Избыточные фонды углеводов, нуклеотидов, липидов, жиров и других метаболитов гарантируют обеспечение процессов прорастания семян, роста проростков, цветения, а также обеспечивают процессы репарации и адаптации в онтогенезе при воздействии неблагоприятных условий среды.

В частности, резервирование углеводов в запасающих органах болотных растений, устойчивых к анаэробиозу, обеспечивает им возможность активного роста в среде с низким содержанием кислорода.

В нормальных условиях аэрации в результате диффузии кислорода в почву потребности корней в кислороде полностью удовлетворяются (в почвенном воздухе содержится от 10,5 до 20% кислорода). При затоплении или заболачивании почвы воздух вытесняется из нее. В торфянисто-болотных почвах содержание кислорода менее 1%. Следовательно, в корнях болотных растений в основном происходят анаэробные процессы. Для обеспечения высокого уровня метаболических процессов необходима энергия. В корнях растений, устойчивых к анаэробиозу, происходит ускорение гликолиза (эффект Пастера), что требует больших углеводных затрат. В связи с этим болотные растения имеют хорошо развитые клубни и корневища, которые являются источниками углеводных запасов.

На организменном уровне принцип избыточности находит свое выражение в образовании большого количества гамет и семян.

Клеточные органеллы, вовлеченные в осуществление отдельных физиологических процессов, структурно разобщены во внутренней среде клетки, благодаря этому объем внутриклеточных повреждений сводится к минимуму и поддерживается гомеостаз биохимических процессов. В основе такой ультраструктурной защищенности физиологических процессов лежит компартментальность и мембранная организация клетки. Существует пространственное разобщение фонда метаболитов в клетке (клеточная компартментация) либо в ткани (тканевая компартментация). Почти все метаболиты растительной клетки характеризуются компартментальностью их фондов. Благодаря компартментам в клетке создаются резервы метаболитов в той или иной ее части, поддерживаются определенные локальные концентрации разных веществ, значения pH среды и ионной силы растворов. Это обеспечивает защищенность физиологических процессов, оптимальные условия их функционирования, координацию и интеграцию внутриклеточных реакций.

Таким образом, надежность метаболизма и разнообразных функций клетки обеспечивается компартментальностью большинства промежуточных соединений обмена веществ, конечных продуктов, веществ гормональной природы, ферментов.

На уровне целого организма устойчивость достигается за счет ряда физиолого-морфологических приспособлений: поведения образовательных тканей (апикальных меристем корня и стебля), разных видов регенерации, контролируемой апикальным доминированием и обеспечиваемой наличием спящих почек и способностью некоторых тканей образовывать вторичные меристемы, и др. [12; 20].

Длительный рост осевых органов растений (стебля, корня) определяется функционированием апикальных меристем, в которых клетки делятся на протяжении всего периода роста оси. В стеблевых и корневых апикальных меристемах существуют две разные популяции клеток. Первая популяция - это клетки, находящиеся в относительно покоящемся состоянии. Количество данных клеток обычно не превышает 1 - 2 тыс. В меристеме корней такую группу клеток описал Ф. Клоуз (F. Clowes) и назвал центром покоя. В апексе стебля аналогичную группу клеток называют меристемой ожидания. Вторая популяция - это активно делящиеся клетки, которые весьма чувствительны к различного рода повреждениям. В связи с этим они получили название критических клеток (тканей), повреждение которых ответственно за повреждение всего организма и его гибель.

В 1961 г. появились первые работы Ф. Клоуза но определению с помощью метода авторадиографии длительности митотического цикла в разных участках меристемы корня кукурузы. Длительность цикла в отдельных участках меристемы корня кукурузы колеблется от 10 до 39 часов, корня гороха - от 13 до 20 часов. При этом продолжительность пресинтетической фазы (G₂-фазы) и ее относительный вклад в длительность митотического цикла характеризуется необычайной вариабильностью. Она изменяется от 0,2 до 10 часов, составляя 1,5 - 50% всего цикла. По-видимому, в меристемах всегда присутствуют клетки, которые различаются по параметрам митотического цикла и чувствительности отдельных его фаз к различным повреждающим факторам. В частности, при резком снижении температуры (на 10°С от оптимума) в корнях кукурузы наиболее чувствительной фазой митотического цикла является постсинтетическая (G₂-фаза). В корнях кукурузы и гороха при повышении температуры значительно сокращается продолжительность G₁-фазы. В частности, в корнях кукурузы при 35°С продолжительность G1-фазы сокращается до 0,1 часа.

По-видимому, меристема в любой момент времени представляет собой ткань, в которой наряду с чувствительными всегда имеются и относительно устойчивые клетки. При воздействии неблагоприятных факторов снижается пролиферативная активность клеток, наиболее чувствительных к этим условиям. А это может привести к уменьшению объема меристематических тканей. Однако в меристемах проявляются компенсаторные механизмы, при которых функцию поврежденных клеток временно выполняют, неся повышенные нагрузки, устойчивые (неповрежденные) клетки. Например, увеличивается скорость движения но циклу неповрежденных клеток, а также способность дифференцированных клеток к дедифференциации. В результате этого может происходить восстановление объема меристемы.

Можно предположить, что в клетках существуют особые механизмы гормональной природы, призванные поддерживать их гетерогенность с целью обеспечения асинхронности деления. В результате чего в любой момент времени в меристемах имеется определенный пул относительно устойчивых клеток к тем или иным факторам среды. Устойчивость растений к повреждающим агентам можно рассматривать как устойчивость их меристем, т. к. от объема меристем зависят темны и специфика развития всего организма.

Для устойчивости организма важным также является наличие в меристемах покоящихся клеток, которые обладают длительным митотическим циклом (продолжительностью до нескольких сотен часов). Они характеризуются повышенной устойчивостью к факторам среды и могут служить резервом клеток для восстановления растительных тканей. Когда под влиянием неблагоприятных условий погибает значительное количество активно делящихся клеток и объем апикальных меристем уменьшается, покоящиеся клетки быстро выходят из состояния покоя и превращаются в активно пролиферирующие. Они делятся до тех нор, пока не произойдет восстановление объема меристематических тканей. Затем они снова переходят в состояние покоя. У многих видов растений в норме эти ткани в течение всей жизни пребывают в состоянии покоя, обеспечивая надежность организмов, и готовы в любой момент при повреждении активно делящихся апикальных клеток приступить к делению. Постоянство объема апикальных мористом определяет устойчивость растительного организма и длительность его жизни.

При действии высоких доз повреждающих факторов может происходить гибель апикальных меристем, что является стимулом для возникновения вторичных меристем из клеток, уже прошедших дифференциацию. Регенерация органа может происходить за счет процесса дедифференциации специализированных клеток. Так, корни могут возникнуть из клеток перицикла, из эпидермальных клеток, из клеток каллусных тканей; побеги - из эпидермальных и субэпидермальных клеток, из паренхимных и других тканей. В литературе неоднократно описываются случаи отрастания новых побегов, образования боковых корней при гибели в результате повреждения (отмерзания, отсыхания и др.) стеблевых и корневых апексов.

Следовательно, устойчивость клеток и тканей к факторам среды и способность их к восстановлению многоклеточных систем обусловлены их функциональной и структурной гетерогенностью, а также наличием регуляторных механизмов, управляющих размножением отдельных групп клеток.

Механизм, обеспечивающий поддержание гомеостаза, связан с пока мало изученным явлением межклеточных взаимодействий. Успешная расшифровка механизмов устойчивости в значительной степени может быть достигнута лишь при раскрытии природы межклеточных взаимодействий. К системам надежности можно отнести также синтез и накопление в тканях антибиотических веществ - фитоалексинов, фитонцидов и пр., обеспечивающих защиту растений от патогенных микроорганизмов. Немаловажную роль играют при этом также и особенности анатомии и морфологии растений.

Таким образом, выживаемость организмов, их способность сохранять продуктивность в крайних условиях существования, несомненно, зависят от надежности всех молекулярных, клеточных и тканевых систем. Физиологические функции должны гарантировать приспособляемость растений к определенным интервалам колебаний факторов среды. Организм должен обладать известной устойчивостью, т. е. возникшие спонтанно или индуцированные экстремальными воздействиями повреждения должны быть репарированы. Однако абсолютно устойчивая система к развитию не способна, поскольку ее гомеостатические механизмы восстанавливают самотождественность после воздействия экстремальных факторов среды. Перманентная неустойчивость несет угрозу существованию системы. По-видимому, в природе в основном существуют устойчивые системы и развиваются те из них, которые способны приобретать временную неустойчивость. Следовательно, применительно к биологическим системам следует говорить об относительно устойчивых и относительно неустойчивых организмах.